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Wenn Sie in 20 Jahren am Leben sind, können Sie möglicherweise für immer leben.

1786 betrug die durchschnittliche Lebenserwartung nur 24 Jahre. Hundert Jahre später (1886) verdoppelte es sich auf 48. Im Moment kann ein Neugeborenes durchschnittlich 76 Jahre leben. Aufgrund der jüngsten Entdeckungen in der Biologie prognostizieren viele Wissenschaftler, dass die Lebenserwartung weiterhin im dreistelligen Bereich liegen wird. In der Tat, wenn sie richtig sind, sollten Menschen in Zukunft überhaupt nicht sterben müssen.

„Mehr als die Hälfte der Babyboomer hier in Amerika wird ihren hundertsten Geburtstag und darüber hinaus bei bester Gesundheit feiern. Wir betrachten die Lebensspanne der Babyboomer und der Generation nach den Babyboomern im Alter von 120 bis 150 Jahren. “- Dr. Ronald Klatz von der American Academy of Anti-Aging.

Die heutige Suche nach dem Jungbrunnen führt Wissenschaftler in die genetische Struktur von Zellen ein und schenkt der Rolle von Stress und Ernährung in der Lebensspanne weniger Aufmerksamkeit.

Zukünftige Unsterbliche strömen in Anti-Aging-Kliniken und zahlen bis zu 20.000 US-Dollar pro Jahr für Behandlungen, die Hormontherapie, DNA-Analyse und sogar kosmetische Anti-Aging-Operationen umfassen. Diese experimentellen Therapien bieten keine Garantie für Unsterblichkeit – nur das Versprechen, das Leben zu verlängern.

„In der Anti-Aging-Medizin geht es nicht darum, die letzten Lebensjahre zu verlängern. Es geht darum, die mittleren Lebensjahre zu verlängern… und die letzten Lebensjahre tatsächlich so zu komprimieren, dass Alterskrankheiten sehr, sehr spät im Lebenszyklus auftreten, kurz vor dem Tod oder überhaupt nicht. “- Dr Klatz.

Warum altern wir und sterben?

Die Ursache dessen, was wir „Altern“ nennen, wird jetzt verstanden. Dieses neue Verständnis könnte Anti-Aging-Kosmetika und Operationen bald in die Reihen von Schlangenöl und Sibirischem Joghurt als Moden der Lebensverlängerung rücken – aber noch nicht. Es gibt einige Hindernisse, die angegangen werden müssen.

Gerade als Sie dachten, dass das holografische Fernsehen und die Raumfahrt am zukünftigen Horizont der modernen Technologie stehen, hat sich Unsterblichkeit Wissenschaftlern wie Doktor John Langmore vom Department of Biology der University of Michigan im Stillen offenbart.

Dr. Langmore und seine Gruppe untersuchten das Wesen des menschlichen Lebens in menschlichen Zellen: das DNA-Molekül. Dr. Langmore untersuchte insbesondere die Spitzen des DNA-Moleküls – eines zuvor übersehenen Teils des Doppelhelix-Moleküls -, das eine Art Kette sich wiederholender Enzympaare enthält.

Diese molekularen Ketten werden als Telomere bezeichnet und wurden oft mit den Blank-Leadern auf Filmen und Tonbändern verglichen. Tatsächlich scheinen Telomere eine ähnliche Funktion zu erfüllen. Während des Replikationsprozesses muss sich das spiralförmige DNA-Molekül halbieren und eine Kopie von sich selbst wieder zusammensetzen.

 Telomere schützen das lebenswichtige DNA-Molekül davor, nicht synchron kopiert zu werden. Sie bilden eine Art Pufferzone, in der Fehlausrichtungen (die unvermeidlich sind) nicht dazu führen, dass einer der wichtigen DNA-Codes verloren geht.

Die vielleicht beste Analogie, die ich gehört habe, besteht darin, die Telomere mit dem weißen Rand eines wichtigen schriftlichen Dokuments zu vergleichen. In dieser Analogie ist der gedruckte Text der entscheidende DNA-Code, während der weiße Raum die „leeren“ Telomere sind. Stellen Sie sich vor, dieses Papier wird wiederholt auf ein Kopiergerät geschlagen, eine Kopie wird erstellt, und diese Kopie wird dann zum Erstellen einer weiteren Kopie verwendet.

Jedes Mal, wenn das Papier Ausrichtungsfehler aufweist, häufen sich diese Fehler. Nach genügendem Kopieren ist es wahrscheinlich, dass der Leerraum kleiner wird und ein Teil des tatsächlichen Texts nicht kopiert wird. Das passiert in unseren Zellen und es ist der Grund, warum wir alt werden und sterben.

Wenn eine Zelle älter wird, wird sie von Oxiden und freien Radikalen im Körper und in der Umwelt angegriffen. Wir überleben als Lebewesen, weil unsere Zellen die Fähigkeit haben, sich zu duplizieren und zu ersetzen, bevor sie durch diese natürlichen Ursachen getötet werden. Jedes Mal, wenn sich unsere Zellen teilen, erstellt das DNA-Molekül eine neue Kopie von sich.

DNA ist ein komplexes Molekül, das einer Wendelleiter ähnelt. Wenn es sich teilt, teilt es sich entlang der „Sprossen“, dann baut jede Hälfte dieser „Leiter“ die fehlende Hälfte wieder auf – Viola! – zwei DNA-Moleküle. Jetzt kann sich die Zelle teilen. Die alte Zelle stirbt und die neue Zelle fährt fort

Das Verfahren ist jedoch sehr komplex und nicht perfekt. In der Regel geht ein kleiner Teil des DNA-Moleküls verloren, ist falsch ausgerichtet und wird nicht kopiert. Da Fehler an den Enden des DNA-Moleküls häufiger auftreten, enthält dieser Bereich, das Telomer, keine wichtigen DNA-Informationen und der Effekt ist unbedeutend.

Telomere – programmiert, um zu sterben!

Wissenschaftler beobachten, dass die Länge der Telomerketten mit zunehmendem Alter kürzer wird. Schließlich werden die Telomere so kurz, dass die Zellreplikation tödliche Fehler oder fehlende Teile in der DNA-Sequenz verursacht, wodurch die Fähigkeit der Zelle, sich selbst zu ersetzen, beendet wird.

Dieser Punkt, an dem die Zelle den lebenswichtigen DNA-Code verloren hat und sich nicht reproduzieren kann, wird als Hayflick-Grenze bezeichnet . Es ist das Maß dafür, wie oft eine Zelle sich selbst kopieren kann, bevor sie stirbt.

Einige Zellen in unserem Körper haben eine sehr hohe Grenze für Heuschnupfen. Zellen, die zum Beispiel die Innenseite Ihres Mundes und Ihres Darms auskleiden, werden ständig abgenutzt und ersetzt. Tatsächlich scheinen diese Zellen in der Lage zu sein, Telomere auch in gealterten Körpern nachzuwachsen. Wissenschaftler waren neugierig, warum einige Zellen das Telomerwachstum mit zunehmendem Alter abschalten und andere nicht.

Dr. Langmore verwendete physikalische, biochemische und genetische Techniken, um die Struktur und Funktion von Telomeren zu untersuchen. Seine Gruppe entwickelte ein zellfreies System zur Rekonstitution funktioneller Modelltelomere unter Verwendung synthetischer DNA und untersuchte den Mechanismus, mit dem Telomere normalerweise Chromosomen stabilisieren und wie eine Verkürzung der Telomere zu Instabilität führen kann.

Die Proteinfaktoren, die für die Stabilisierung der Chromosomenenden verantwortlich sind, werden identifiziert, kloniert und untersucht. Mit der Elektronenmikroskopie wird die Struktur der Modelltelomere direkt sichtbar gemacht.

Dr. Langmores Gruppe verwendete neue enzymatische Assays, um die Struktur der Telomer-DNA in normalen und abnormalen Zellen zu bestimmen, die in vivo und in vitro gezüchtet wurden, um bestimmte Hypothesen über die Rolle von Telomeren bei Alterung und Krebs zu adressieren. Es ist sicherlich eine aufregende Forschung, und es gab einige vielversprechende Entdeckungen.

Wissenschaftler haben ein wichtiges Enzym entdeckt, das die Telomerproduktion am DNA-Molekül ein- und ausschalten kann. Es heißt Telomerase. Es ist nicht überraschend, dass mit zunehmendem Alter die Menge an Telomerase in unseren Zellen abnimmt.

Lesen und teilen: Können Sie Ihre DNA programmieren, um die Gesundheit zu verbessern und Unsterblichkeit zu erreichen?

Das Krebsproblem

Sie fragen sich vielleicht, warum Biologen nicht einfach einen Weg finden, die Telomere unseres Körpers lang zu halten. Dies würde Replikationsfehler verhindern und Menschen könnten auf unbestimmte Zeit leben. Das große Problem ist Krebs.

Wenn eine Zelle beim Kopieren einen Fehler macht, verhindert der Fehler normalerweise, dass sich die Zelle in Zukunft selbst dupliziert. Der Fehler ist also begrenzt. Aber bei Krebs „schalten“ fehlerhafte Zellen die Produktion von Telomerase ein und machen die mutierte Zelle unsterblich. Aberrante Zellen können nun ungeprüfte Zellen reproduzieren und normale Zellen überleben. Dies ist der Prozess, der Tumore erzeugt.

Eine 3D-Darstellung des Telomerase-Enzyms. Die Molekülstruktur zeigt eine interessante „Furche“ (in Grün dargestellt), in der sich das Enzym an das Ende des DNA-Moleküls bindet.

Da wir alle mutierte Zellen in unserem Körper haben, die vor Krebs bestehen, hat die Natur beschlossen, die Telomerase mit zunehmendem Alter abzuschalten, um zu verhindern, dass diese mutierten Zellen Telomere bilden. Es ist eine Art programmierter Tod – ein Kompromiss, um unsere Lebensdauer zu verkürzen und uns vor Tumoren zu bewahren.

Nichtsdestotrotz gelingt es einigen Krebsvorstufen, ihre Telomere wieder zu aktivieren, und dies hat dazu geführt, dass sich die Forschung mehr auf die Blockierung der Telomerproduktion konzentriert, als auf den Versuch, diese zu erweitern.

Krebsforscher glauben, dass durch die Einführung eines Moleküls zum Blockieren dieser Furche die Telomerase nicht mehr in der Lage wäre, sich an die DNA zu binden und dadurch die Länge der Telomerproduktion zu begrenzen. Während diese Arbeit die Hoffnung birgt, die Fortpflanzung von Tumorzellen für immer zu verhindern, trägt sie wenig dazu bei, die Verjüngung gesunder Zellen zu verlängern.

Wenn der molekulare „Blocker“ jedoch gezielt nur auf Krebszellen abzielen könnte, ohne die Telomeraseaktivität in gesunden Zellen zu blockieren, könnte dies ein Schritt in Richtung einer Verlängerung des menschlichen Lebens sein, wenn und wann ein Arzneimittel entwickelt werden kann, das die Telomerase im menschlichen Körper aktiviert. [4]

Interview mit Dr. Langmore

Viewzone bat Dr. Langmore, uns seine Gedanken zur Rolle der Telomerase und den Möglichkeiten zur Reparatur und Verlängerung von Telomeren in menschlichen Zellen mitzuteilen. Seine Kommentare folgen:

„Telomere sind spezielle, essentielle DNA-Sequenzen an beiden Enden jedes Chromosoms. Jedes Mal, wenn Chromosomen eine kleine Menge der DNA an beiden Enden replizieren, geht sie durch einen unsicheren Mechanismus verloren. Da sich menschliche Telomere viel schneller verkürzen als viele niedere Organismen, spekulieren wir, dass sich diese Verkürzung der Telomere wahrscheinlich positiv auf den Menschen auswirkt, nämlich auf die Mortalität.

„Die Telomerhypothese des Alterns postuliert, dass, da sich die Telomere während des Lebens eines Individuums auf natürliche Weise verkürzen, ein Signal oder eine Reihe von Signalen an die Zellen abgegeben wird, um zu bewirken, dass die Zellen aufhören zu wachsen (Seneszenz). Bei der Geburt sind menschliche Telomere ungefähr 10.000 Basenpaare lang, aber im Alter von 100 Jahren hat sich diese Zahl auf ungefähr 5.000 Basenpaare verringert. “

„Telomerase ist eigentlich ein Enzym (ein katalytisches Protein), das diesen Verkürzungsprozess stoppen oder umkehren kann. Normalerweise wird Telomerase nur verwendet, um die Länge der Telomere während der Bildung von Spermien und möglicherweise Eizellen zu erhöhen, wodurch sichergestellt wird, dass unsere Nachkommen lange „junge“ Telomere erben, um die Art zu vermehren. “

ViewZone: Wie wirkt sich die Sterblichkeit in Zellen aus, die keine Keimbahn sind?

Dr. Langmore: Die Telomerhypothese von Krebs besteht darin, dass die Funktion der Telomerverkürzung darin besteht, dass Zellen, die die normale Kontrolle über das Wachstum verloren haben, altern (dh aufhören zu wachsen), bevor sie sich genügend oft replizieren können, um ein Tumor zu werden, wodurch die Häufigkeit verringert wird von Krebs.

Unsterbliche Zellen wie Krebs haben einen unfairen Vorteil gegenüber normalen menschlichen Zellen, die darauf ausgelegt sind, zu altern. Aber die Natur scheint diese Verkürzung des menschlichen Telomers geplant zu haben, um möglicherweise das Leben zu verlängern, indem sie das ansonsten unkontrollierte Wachstum von nicht unsterblichen oder gutartigen Tumoren behindert. Bösartige oder unsterbliche Tumoren können den Rest des Organismus einfach überleben.

Maligne Krebszellen werden untersucht, da sie die Verkürzung der Telomere offenbar durch Einschalten der Telomerase verändert haben. So scheint es, dass einige Krebsarten und das Altern beide mit der Biologie der Telomere zusammenhängen.

Es ist möglich, dass eine Erhöhung der Telomeraseaktivität in normalen Zellen die biologische Uhr des Alterns stoppt, der Nebeneffekt dieser Intervention jedoch eine Erhöhung der Krebsrate sein kann. Weiteres Verständnis und Verfeinerung der Telomer-Hypothese könnten dazu führen, den Alterungsprozess zu verlangsamen und Krebs zu verhindern oder zu stoppen.

Obwohl Telomere funktionieren, sind sie ein wesentlicher Bestandteil des sehr komplexen Prozesses des Zellwachstums, an dem auch viele andere Faktoren beteiligt sind.

Telomerase könnte die Achillessehne des Alterns und des Krebses sein, aber als unser Verständnis der Faktoren, die mit der Telomerase interagieren, der Faktoren, die in erster Linie für die Verkürzung der Telomere verantwortlich sind, und der Nicht-Telomerasemechanismen für die Verlängerung der Telomere könnten wir dies feststellen Einer dieser Faktoren lässt sich leichter manipulieren, um das Altern zu verlangsamen oder Krebs vorzubeugen.

Es gibt auch zusätzliche Faktoren, die Alterung und Krebs beeinflussen und sich letztendlich als wichtiger als Telomere und Telomerase herausstellen könnten.

ViewZone: Sind Telomere für einzelne DNA einzigartig? Wenn ja, schließt dies eine universelle Behandlung des Alterns aus?

Dr. Langmore: Verschiedene Individuen haben Telomere mit genau der gleichen DNA-Sequenz, aber unterschiedlicher Länge. Es ist noch zu früh zu sagen, ob es einen Zusammenhang zwischen der Telomerlänge eines Menschen und seiner Lebenserwartung gibt oder ob eine Behandlung, die die Telomere künstlich verlängert, den Alterungsprozess stoppen (oder umkehren) würde.

Ein Problem ist, dass selbst bei einem Individuum die Telomere verschiedener Chromosomen sehr unterschiedliche Längen haben. Daher könnte eine Person durchschnittlich lange Telomere haben; Möglicherweise hat er jedoch ein Chromosom mit einem sehr kurzen Telomer, das das Zellwachstum beeinflussen könnte.

ViewZone: In der Arbeit von Shay und Wright (siehe unten) wurde eine erhöhte Telomerlänge positiv mit der Telomerase assoziiert. Wie bedeutend ist das?

Dr. Langmore: Shay, Wright und all ihre vielen Mitarbeiter stimulierten die Telomeraseaktivität in normalen Zellen. Dies sollte 1) die Länge der Telomere erhöhen und 2) die Lebensdauer der Zellen in Gewebekultur verlängern. Die Behandlung tat beides in vollkommener Übereinstimmung mit der Telomer-Hypothese des Alterns.

ViewZone: Um wie viel wurde die Zelllebensdauer aufgrund dieser Behandlung verlängert, die die Telomerase reaktivierte?

Dr. Langmore: Die erhöhte Proliferation der Zellen entsprach möglicherweise Hunderten von Jahren menschlichen Lebens.

Dr. Langmore erhielt seinen Ph.D. Er promovierte 1975 an der University of Chicago und war Postdoc-Stipendiat am Laboratory of Molecular Biology in Cambridge und an der Universität Basel.

Eine der überraschenderen Entwicklungen in der Telomerstruktur war die Entdeckung von Jack Griffiths und Titia de Langes Arbeitsgruppen, dass sich Säugetiertelomere zu großen lariatartigen Strukturen, sogenannten T-Loops, zurückschleifen (Griffith et al., 1999). .

Diese Struktur kann dazu beitragen, das Ende des Moleküls vor Mechanismen zur Überwachung von DNA-Schäden zu verbergen und die Erkennung des Chromosomen-Terminus als Doppelstrangbruch zu verhindern. [11]

Weitere Links zu Krebs

In der Ausgabe des European Molecular Biology Organization (EMBO) Journal vom 15. März berichten Dr. Jerry Shay und Dr. Woodring Wright, beide Professoren für Zellbiologie und Neurowissenschaften am UT Southwestern Medical Center in Dallas, über die Manipulation der Länge von Telomeren zur Veränderung der Lebensspanne der menschlichen Zellen. Shay und Wright sind die Ersten, die über diesen wichtigen Befund berichten. Sie erhielten einen Allied-Signal-Preis für Alternsforschung, um diese Forschungsrichtung im vergangenen Jahr zu untersuchen.

„Durch die Verlängerung des Telomers konnten wir die Lebensdauer der Zellhybriden verlängern“, erklärte Wright. „Diese Studie ist ein starker Beweis dafür, dass die Telomerlänge die Uhr ist, die die Zellteilungen zählt.“

„Die Expression des Enzyms Telomerase sorgt für eine stabile Telomerlänge. In normalen Zellen wird keine Telomerase nachgewiesen, und die Telomere verkürzen sich, und dann teilen sich die Zellen nicht mehr und treten in eine Phase ein, die als zelluläre Seneszenz bezeichnet wird. “

Shay und Wright haben in früheren Studien gezeigt, dass Telomere in fast allen menschlichen Krebszelllinien ihre Länge beibehalten. Dies korrelierte mit einer unangemessenen Expression der Telomerase und ermöglichte in der Folge, dass die Zelle „unsterblich“ wurde.

Die Unsterblichkeit von Zellen ist ein kritischer und möglicherweise ratenbegrenzender Schritt, damit fast alle Krebsarten fortschreiten. Frühere Arbeiten der Forscher von UT Southwestern zeigten, dass bei einer speziellen Gruppe von fortgeschrittenen pädiatrischen Krebsarten der Mangel an Telomeraseaktivität mit kritisch verkürzten Telomeren und einer Krebsremission korreliert.

Natürlich steht die Erforschung dieses Enzyms jetzt im Mittelpunkt vieler Untersuchungen, aber die Forschung zielt vorerst darauf ab, zu verstehen, wie Telomere „ausgeschaltet“ werden können, um die Ausbreitung von „unsterblichen“ Krebszellen zu begrenzen.

In krebsartigen Brustzellen wurden ungewöhnlich hohe Telomerase-Spiegel gefunden, die bei vielen Arten von Tumoren nachweisbar waren. [1]

Infolgedessen gewinnt die Idee an Fahrt, dass die Fähigkeit, die Telomerlänge und / oder die Telomeraseaktivität zu messen und möglicherweise zu ändern, Ärzten neue Diagnose- und Behandlungsinstrumente für die Behandlung von Krebspatienten bieten kann.

Shay und Wright versuchten, bereits unsterbliche Zellen zu verändern, indem sie versuchten, die Telomeraseaktivität zu hemmen und die Telomere zu verkürzen.

„Unerwartet haben wir das gegenteilige Ergebnis gefunden. Anstatt die Telomerase zu hemmen, verursachten unsere Behandlungen, dass die unsterblichen Zellen längere Telomere entwickelten “, erklärte Shay.

„Obwohl wir von dem Ergebnis überrascht waren, wissen wir jetzt, dass es einen kausalen Zusammenhang zwischen der Telomerlänge und der Proliferationskapazität von Zellen gibt.

„Im Wesentlichen haben wir die Tumorzellen mit experimentell verlängerten Telomeren mit normalen Zellen kombiniert und die Lebensdauer dieser Zellhybride im Vergleich zu ähnlichen Hybriden mit Zellen ohne experimentell verlängerte Telomere verlängert.“

Shay und Wright sagten, der Mechanismus, der die Verlängerung der Telomere verursacht, sei noch unklar. Shay sagte jedoch: „Unsere Beobachtungen stärken das Vertrauen in die Hypothese, dass unsterbliche Zellen und reaktivierte Telomerase wesentliche Bestandteile menschlicher Tumoren sind. Letztendlich könnten wir in der Lage sein, Tumorzellen durch Hemmung der Telomeraseaktivität zu regulieren. “

Die möglichen Auswirkungen auf die Forschung zum Altern des Menschen sind ebenfalls erheblich. „Es ist immer noch spekulativ, aber das Verständnis der Rolle der Telomerverkürzung bei der Zellalterung kann uns die Informationen liefern, die wir benötigen, um die Lebensdauer eines Organismus zu verlängern“, sagte Wright. (Pressemitteilungen von UT Southwestern)

Medizinskandal Alterung
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Von Gary Vey für Viewzone.com


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